Obézní mladiství nositeli markerů Alzheimerovy choroby

Emilio Labrador - https://flic.kr/p/6esCV2

U teenagerů s inzulínovou rezistencí byly objeveny vyšší hladiny dvou bílkovin. Jedná se o Aβ42 a PSEN1, jež jsou prognózou Alzheimerovy choroby. Zvýšené hladiny těchto bílkovin byly zjištěny spíše u obézních mladistvých než u teenagerů s nadváhou, nebo s běžnou tělesnou hmotností. Stejná souvislost mezi hmotností a hladinami bílkovin byla však patrná i u předškoláků.

,,Klinický význam tohoto pozorování je nejasný. Teprve dlouhodobé výzkumy by mohly napomoci v cestě k řešení,“ uvedla se svými kolegy Rosa Lucianová, MSc z Department of Laboratory Medicine, Bambino Gesu Children´s Hospital v Římě. Souhrnné výsledky byly publikovány on-line 11. května v Pediatrics.

Jedním z dopadů Alzheimerovy choroby je dysfunkční signalizace inzulínu v mozku. U pacientů s diabetem 2. typu je navíc vyšší pravděpodobnost, že se u nich postupem času rozvine demence. Lucianová uvažovala nad možností, že by souvislost mezi obezitou, inzulínovou rezistencí a anomáliemi v mozku mohla vzniknout už v dětství.

Peptid Aβ42 je delší a vazivovější formou amyloidu beta podílející se na vzniku usazenin v mozcích pacientů s Alzheimerovou chorobou. Další zmíněný marker, PSEN1, je součástí komplexu vytvářejícího peptid Aβ42 a může být zapojen do inzulínové rezistence v mozku. Předchozí výzkumy starší populace odhalily zvýšené hladiny Aβ42 u lidí, u nichž později propukla Alzheimerova choroba- Žádná studie však dosud nepotvrdila přesnost použití  Aβ42 pro předpovídání demence.

Lékařka Lucianová s kolegy zkoumala vzorky krve předškoláků (věkové rozmezí 2–5,8 let) a dospívajících (věkové rozpětí 12–17,8 let). Ti byli účastníky dalších dvou studií provedených v Gesu Bambino Children’s Hospital v Římě. Pokud subjekt trpěl chronickou chorobou, poruchami žláz s vnitřní sekrecí nebo nedávnou infekcí vyvolávající zánět, pokud užíval léky ovlivňující růst a metabolismus uhlohydrátů, byl ze studie vyloučen.

U obézních dospívajících byla zjištěna vyšší hladina PSEN1 oproti teenagerům s nadváhou, nebo o běžné tělesné hmotnosti (P < .0001). Podobný výsledek se týkal hladiny Aβ42 (ρ = 0.262; P < .0001). Statistická analýza však ukázala, že dva markery související s inzulínovou rezistencí (dle měření modelem homeostázy inzulínové rezistence byl výpočet založen na hladině inzulínu a glukózy nalačno) byly nezávislé na hodnotě BMI.

U předškoláků nebyla zjištěna souvislost mezi BMI a  Aβ42 nebo PSEN1. Jejich výsledky byly celkově nižší než hodnoty dospívajících (P = .0002 pro věkový trend Aβ42).

Přestože hodnoty nenaznačují, zda se u testovaných dětí objeví cukrovka nebo Alzheimerova choroba, poznamenali výzkumníci, že souvislost mezi Aβ42 a obezitou u dospívajících (ne u předškoláků) naznačuje, že nadváha a obezita značně urychlují uvolňování  Aβ42.

Zdroj: medscape.com

Překlad: Petra Stočková