Přesný mechanismus vzniku není zcela ještě znám. Víme dost o procesech, které se při této chorobě dějí v mozku. Nevím však, jak všechny tyto chorobné změny zastavit a zvrátit.
Bylo zjištěno, že u Alzheimerovy demence dochází ke změnám v mozku. Ty se týkají jak buněk (neuronů), tak i prostorů mezi nimi.
V okolí neuronů dochází k hromadění patologického materiálu, který se v mozku zdravého člověka nevyskytuje. Z takzvaného amyloidového prekurzorového proteinu vznikají po rozštěpení enzymy zvanými „sekretázy“ tzv. beta-peptidy (bílkoviny). Beta-peptidy jsou za normálních okolností rozpustné, tedy se nehromadí, ale rychle se rozkládají. U Alzheimerovy choroby se však nachází jiné sekretázy, než obvykle. Tyto chorobně pozměněné sekretázy rovněž štěpí amyloidový prekurzorový protein, avšak ne na normální beta-peptidy. Jejich činností vznikají dlouhé beta-peptidy, které rozpustné nejsou a které se hromadí v tkáni mozku. Takto dlouhé beta-peptidy se začínají spojovat do sítě, která se označuje jako beta-amyloid. Beta-amyloid krystalizuje za vzniku dalších útvarů označovaných jako alzheimerovské plaky. V mozku člověka trpící Alzheimerovou chorobu tedy nalézáme tyto alzheimerovské plaky. Proč jsou tak důležité? Protože v jejich bezprostřední blízkosti probíhá zánět a odumírají neurony.
Změny však probíhají i uvnitř samotných neuronů. Zde dochází k hromadění tzv. neurofibrilárních uzlíků. Ty rovněž způsobují zánik neuronů, tentokrát tedy zevnitř.
U Alzheimerovy choroby dochází k řadě dalších změny. Například bylo zjištěno, že do neuronů vtéká obrovské množství vapníkových iontů. To má za následek aktivaci řady enzymů a tím pádem opět zánik neuronů. Dále dochází k postižení systému neurotransmiterů, zejména k nedostatečné tvorbě a nadměrnému odbourávání acetylcholinu. Zvýšeně se odbourává dopamin, což vede ke vzniku volných kyslíkových radikálů dále poškozujících mozek.
